病因分类：

(一)甲状旁腺激素(PTH)缺乏或作用受阻：

原发性或称特发性甲状旁腺功能减退症少见，系自身免疫性疾病，与胸腺不发育同时存在者称DiGeorge综合征，如同时合并甲状腺和肾上腺皮质功能减退者称多发性内分泌功能减退症。在临床继发性甲状旁腺功能减退症患者较多见，常见于甲状腺功能亢进患者接受放射性碘治疗或甲状腺手术切除、损伤所致。

(二)维生素D缺乏或代谢异常：

1.维生素D缺乏：见于食物中缺乏，肠道吸收不良、接触阳光过少、多次妊娠、长期哺乳等。

2.维生素D的羟化障碍：见于肝硬化、肾衰竭、遗传性L—a羟化酶缺乏等疾病，后者为维生素D依赖性佝偻病I型。

3.维生素D抵抗：终末靶器官对1，25(OH)2D3不敏感，为维生素D依赖性佝偻病II型。

(三)慢性肾功能不全。

(四)急性胰腺炎。

机理：

成入每日需钙量为0.5 ~ 1 g，儿童、妊娠和哺乳期需钙量增多，摄入的钙主要在十二指肠和空肠上段被吸收，决定钙吸收的因素是维生素D和机体对钙的需要量。吸收的维生素D无活性，它需经肝、肾羟化为1，25(H)2?D3后才具有活性。有活性的1，25(OH)2D3才能促进钙、磷的吸收，调节钙、磷代谢和骨代谢。PTH对钙、磷代谢具有重要的调节作用。PTH的分泌主要受血清Ca2+水平的反馈调节。PTH的基本功能是动员骨钙，促进肠对钙的吸收，排出尿磷，维持血钙水平，同时促进肾转化25(OH)D3为1.25(OH)2?D3，促进肾小管对钙的回吸收。因此，甲状旁腺功能减退，维生素D缺乏或代谢异常都可致低钙血症的发生。

慢性肾功能衰竭时低血钙的发生主要与肾小球滤过率降低，磷酸盐排出受阻，导致血磷升高;肾小管对维生素D的羟化障碍;肠对钙的吸收减少;骨骼对PTH的敏感性降低，骨钙动员入血受阻等机制有关。急性胰腺炎时因胰腺炎症、坏死，释放的脂肪酸与钙结合形成钙皂;以及胰腺炎可引起胰高血糖素分泌过多，后者刺激降钙素分泌增加，这些都与低血钙的发生有关。