1.MRI能清楚地显示肾脏，不用造影剂就可区别肾皮质与肾髓质。

2.MRI能查明肿块的位置、大小、形态、侵犯范围;可鉴别肿块为囊性、实质性、脂肪性，比CT敏感、定性准确。

3.静脉尿路造影，MR检查可确定病变的部位、性质或先天性发育异常。

4.对肾结核的诊断优于CT。

5.能较好地鉴别肾周脓肿、含尿囊肿、淋巴囊肿等。

6.可判定肾脏损伤的部位、范围、肾周血肿或尿液外渗以及术后并发症。

7.无创性观察肾移植后有无排异反应。

8.MRI诊断肾肿瘤是否一定优于CT等其他影像检查，目前尚无定论。

在临床上，它被广泛应用于心内科、消化内科、泌尿科和妇产科疾病的诊断。适应症肾盂积水、肾囊肿、多囊肾、肾肿瘤、肾癌、肾结石的声象图都有异常表现。

增高

①白蛋白同白蛋白，多见于脱水。

②α1球蛋白肝硬化、肝癌、肾病综合征、营养不良。

③α2球蛋白胆汁性肝硬化、肝脓肿、营养不良。

④β球蛋白阻塞性黄疸、胆汁性肝硬化、高脂血症。

⑤γ球蛋白慢性肝炎、肝硬化、急性肾炎、多发性骨髓瘤、结缔组织疾病、急性血吸虫病。

减少

①白蛋白同白蛋白，多见于肝病、营养不良、肾病。

②α1球蛋白严重肝病。

③α2球蛋白肝病。

④β球蛋白严重肝病。

⑤γ球蛋白慢性肾炎、肾病综合征。

升高：高血压，肾炎，肾衰竭。

需要检测的人群：高血压，肾功能异常的人。

升高常见于肾小球滤过功能障碍、肾小管上皮细胞坏死(如急性肾小管坏死)、急性肾小管肾炎、狼疮肾炎、肾盂肾炎、肾缺血及肾癌、肾移植术后排斥反应等。并可作为药物性肾损伤的早期诊断指标。

1、尿比重增高可见于高热、大量出汗、呕吐、腹泻等导致的脱水，饮水不足，急性肾小球肾炎，心功能不全，周围循环衰竭等尿少时;也可见于尿中含葡萄糖和碘迁影剂时。

2、尿比重减低对临床诊断更有价值经常排出比重近于1.010(与肾小球滤液比密接近)的尿称为等渗尿，主要见于慢性肾小球炎、肾盂炎等导致远端肾单位浓缩功能严重障碍的疾病，也见于肾功能不全，尿崩症，大量饮水和补液时。

尿比重测定有助于对糖尿病和尿崩症这两种多尿疾病的鉴别。尿崩症时，尿量极大，比重很低，几近于1;而糖尿症时，尿中含有大量葡萄糖，比重增高。

24小时连续多次测定尿比重有助于初步了解肾的浓缩稀释功能。

降低：慢性肾炎、肾功能不全患者尿比重多偏低，且多固定在1.010～1.012之间。尿崩症患者尿比重较低，一般多在1.006以下。

升高：急性肾炎、糖尿病、高热、休克或脱水患者，尿相对密度均升高。

6-酮-PGF1α水平变化见于①心血管系动脉粥样硬化患者血浆6-酮-PGF1α下降，TXB2增加，糖尿病，高脂血症有类似变化。TXA2/PGI2比值升高易于导致血小板聚集，血栓形成，促进动脉硬化和冠心病。由出血、损伤和内毒素引起的休克动物血浆中6-酮-PGF1α水平增高。②慢性肾衰患者尿中TXB2和6-酮-PGF1α下降。肾内PG对调节肾血流有重要意义，肾血管性高血压、肾病综合征和Batter征患者尿中有显著变化。③PG对生殖系特别是与排卵过程、黄体转归、甾体合成，子宫活动，以及卵子与精子的运行有密切关系。孕妇PGI浓度升高，并对血管紧张素Ⅱ的加压效应的敏感性减弱可能与胎盘PGI合成增多有关。④炎症反应如接触性皮炎患者皮肤洗出液中PGE和PGF的含量比无炎症皮肤高10倍。炎症渗出液中也含有PGI2和TXB2。注入外源性PGE和PGI2等表现出强烈的红、肿、热痛等炎症反应。PG合成酶抑制剂有良好的抗炎效果、亦说明PG类物质在炎症发生中起着重要作用。⑤肿瘤转移，恶性肿瘤患者动脉组织中PGI2较良性肿瘤患者少，半衰期变短。PGI2和TXB2的产生，可能阻止肿瘤细胞侵袭血小板进而黏附在血管表面。抑制血小板TXA2生成和增加血管内皮细胞PGI2生成的因素有肿瘤转移作用。