(一)发病原因

IBS病因尚不明确。目前认为与以下因素有关。

1、精神、神经因素

IBS患者精神心理异常的出现率明显高于普通人。

2、肠道刺激因素

肠道内某些因素可能改变肠功能，加重原有的肠易激综合征。这些刺激因素包括外部的食物、药物、微生物等，也可能包括消化过程中所产生的某些内部物质。

(二)发病机制

1、肠运动异常

IBS的主要发病机制是肠运动功能异常。有研究发现IBS患者空肠段丛集状收缩波(discreted clustered constrictions，DCCs)及回肠推进性收缩波(prolonged propagated constrictions，PPCs)增多，且与痉挛性疼痛一致。腹泻型IBS患者白天的移行性运动复合波(migrating motor complex，MMc)出现次数增多，周期缩短；在Ⅱ期和进餐后有较多的空肠收缩；结肠显示大量的快速收缩和推进性收缩；近段结肠快速通过且与大便的重量呈正相关；胆碱能刺激后降-乙状结肠多项动力指标增加。相反，便秘型IBS患者近段结肠通过时间延长，排空明显减慢；高幅推进性收缩减少；降、乙状结肠在基础状态下的收缩频率和收缩时间减少，对胆碱能刺激的反应性降低，与此同时近端结肠收缩时间的百分比却显著增加，表现为不协调性。肛管内压力升高，肛门括约肌对直肠扩张的反应性松弛迟钝。排便时外括约肌异常收缩，与IBS患者排便困难有关。

IBS动力异常不仅限于肠道，食管、胃、胆道均存在动力紊乱，以致有“胃肠道哮喘(asthma of gut)”之称。目前有关IBS动力的研究结果尚不完全一致，有些甚至得出相反的结果。说明IBS的动力紊乱是很复杂的，它不单是某一肠段动力发生某种异常，而存在着相互间的协调问题。

2、感觉异常

IBS患者的腹痛阈值较正常人低，因此对标准的结肠扩张产生过度的感觉。这种感觉异常与丛集运动异常的协同作用是IBS患者出现痉挛性疼痛的主要因素。精神压力、焦虑加重患者结肠扩张时的疼痛感觉。相反，松弛状态下对肠扩张知觉减低。超常的直肠肛门感觉引起排便不尽感，甚至排便前的腹痛感。而直肠肛门的过度感觉又与直肠过度的反射运动相伴随。即排便不尽感刺激引起运动应答增强，从而导致排便频度增加，但不伴排便重量增加。

3、分泌异常

IBS患者小肠黏膜对刺激性物质的分泌反应增强。结肠黏膜分泌黏液增多。