生理性醉酒
病因

(一)发病原因

系由一次大量饮酒或酒精饮料,引起急性中枢神经系统兴奋或抑制状态。

(二)发病机制

酒精主要在小肠吸收,可以分布于全身任何器官和组织,其中大部分由肝脏代谢而清除,小部分经肺和肾排除。酒精导致神经系统损伤的机制尚未完全阐明,可能与下列因素有关:

1.具有脂溶性,可迅速通过血-脑脊液屏障和神经细胞膜,并作用于膜上的某些酶类和受体而迅速影响神经细胞的功能。

2.酒精代谢过程中生成的自由基和其他代谢产物,也能够造成神经系统的急性损害。

3.影响维生素B1代谢,影响和抑制维生素B1的吸收及在肝脏内的储存,导致患者体内维生素B1水平明显低于正常人。一般情况下,神经组织的主要能量来源于糖代谢,在维生素B1缺乏时,由于焦磷酸硫胺素的减少,可造成糖代谢的障碍,引起神经组织的供能减少,进而产生神经组织功能和结构上的异常。此外,维生素B1的缺乏还能够造成磷酸戊糖代谢途径障碍,影响磷脂类的合成,使周围和中枢神经组织继而出现脱髓鞘和轴索变性样改变。

酒精中毒的症状是酒精对大脑和脊髓的抑制性作用的结果。就这方面而言,酒精对神经细胞的作用方式与全身性麻醉相近似。酒精是CNS的抑制剂而不是兴奋剂,一些酒精中毒的早期症状提示大脑兴奋,如喋喋不休、攻击性、过分活跃和大脑皮质电兴奋增加等,这是因为正常情况下,调节大脑皮质活动的皮层下某些结构(可能上部脑干的网状结构)被抑制的结果。同样早期腱反射活跃,可能反映高级抑制中枢对脊髓的运动神经元的短暂性失控。然而,随酒精量的增大,抑制作用扩展至大脑、脑干和脊髓神经细胞。

相关症状