发病机制目前有两种学说，一为垂体细胞自身缺陷学说，另一为下丘脑调控失常学说。

1、下丘脑调节功能失常

(1)下丘脑多肽激素促发垂体细胞的增殖，如移植入GHRH基因后，可引发大鼠促GH细胞增生，并进而发展成真正的垂体肿瘤。

(2)抑制因素的缺乏对肿瘤发生也可起促进作用，如ACTH腺瘤可发生于原发性肾上腺皮质功能低下的病人。

2、垂体细胞自身缺陷学说

(1)垂体腺瘤来源于一个突变的细胞，并随之发生单克隆扩增或自身突变导致的细胞复制。

(2)外部促发因素的介入或缺乏抑制因素：

①DA(多巴胺)受体基因表达的缺陷。

②癌基因和抑癌基因的作用：癌基因实际上是参与细胞正常生长调节的一类基因，有些癌基因产物即是生长因子及其受体，另一些则是参与生长信号在细胞内的传递过程，其表达的异常均可导致异常的细胞增生。