皮下组织水肿
皮下组织水肿的鉴别诊断：
1、心源性水肿：左心衰竭引起心源性肺水肿;右心衰竭引起全身性水肿，习惯上称为心性水肿。
表现： 下垂部位的皮下水肿
发病机制：
②毛细血管流体静压和体静脉压增高。
③其它因素：部分右心衰竭患者血浆蛋白浓度偏低，可能是心性水肿的因素之一。
防治原则：病因学治疗，改善心功能，提高心输出量。利尿，减轻心脏的负担，同时适当地限制钠水的摄入，减少钠水潴留。
2、肾性水肿：因肾脏原发性疾病引起的全身性水肿，称为肾性水肿。分为肾病性水肿和肾炎性水肿。
1)肾病性水肿：是肾病综合征的四大特征之一。
发病机制：
①低蛋白血症所致的血浆胶体渗透压下降是其发病的中心环节。②继发于有效循环血量减少的钠水潴留在肾病性水肿发展中也将起重要作用。
2)肾炎性水肿：主要见于急性肾小球肾炎。
发病机制：肾小球滤过率明显下降的同时，肾小管的重吸收无相应减少，有的反而增加，因而发生严重的球-管失衡，导致钠水潴留所致。
3、肝性水肿：原发于肝脏疾病的体液异常积聚称为肝性水肿。
表现：腹水
发生机制： ①肝静脉回流受阻；②门静脉高压使肠淋巴液生成增多；③钠水潴留；④有效胶体渗透压的作用。
4、肺水肿：肺间质(血管外组织间隙)中有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔的病理现象，称为肺水肿。由肺间质水肿到肺泡水肿。
发病机制：
①肺毛细血管流体静压增高；
②毛细血管和/或肺泡上皮通透性增高；
③血浆胶体渗透压降低；
④肺淋巴回流障碍。
防治原则：积极治疗原发病。在改善通气、输氧、利尿等一般疗法的基础上，根据发病机制采取特异性治疗措施。
5、脑水肿：脑组织的液体含量增多引起的脑容积和重量增加，称为脑水肿。
分类和原因：
①血管源性脑水肿：主要是脑内毛细血管的通透性增加，含蛋白的液体进入细胞间障增多。
②细胞中毒性脑水肿：常见原因有急性脑缺氧、急慢性肾功能衰竭所致的水中毒和某些代谢抑制物的作用。
③间质性脑水肿：主要是阻塞性脑室积水。
临床特点：
①明显症状与体征；
②重者可引起一系列功能紊乱：颅内压增高引起的综合征；局灶性脑体征；脑疝引起的继发体征等。
发生机制：
①血管源性脑水肿：微血管的通透性增高。
②细胞中毒性脑水肿：急性缺氧或代谢抑制物的作用，ATP生成减少，细胞向外转运钠离子障碍，水分进入细胞导致脑水肿的发生;氧自由基损伤了膜的结构和功能;急性低钠血症时，细胞外液低渗，水分转入细胞内。
③间质性脑水肿：导水管被肿瘤或炎性增生所阻塞、压迫，脑脊液生成和回流通路受阻，室内压上升，脑脊液进行周围白质，引起间质水肿。
治疗原则：首先病因治疗，在此基础上应用细胞膜稳定剂、脱水剂或用外科减压疗法。
6、营养性水肿：因营养不足引起的全身性水肿称营养性水肿，也称营养不良性水肿。
表现：从组织疏松处开始扩展至全身皮下，以低垂部位为显著，立位时下肢水肿明显。
发生机制：
①低蛋白血症。
②由于组织分解消耗留下空隙使组织间隙有更大负压，为液体所代替。
③由于细胞外液容量的增多，有效循环血量减少继发性地使醛固酮、ADH增多。
治疗原则：解除病因，补充营养。
7、特发性水肿：发生于中年妇女的一种病因尚未最终查明的全身性水肿。
表现：不规则的间歇发作，晨起时眼睑浮肿、鼻梁变厚、面手指发紧，随后乳房和腹部发胀。
发病机制：
①体位因素。
②微血管床异常。
③体液因素的可能作用。
治疗原则：解除病人的精神紧张，适当限钠，减少站立，采用合适的利尿方法，并注意卧床休息。