异常结果

周围血中异型细胞检验

(一)类脂质沉积病(lipoidosis) 50%的周围血淋中细胞中有空泡。

(二)Ⅱ型糖原沉积痛(pompe diease) 血液涂片可见泡沫细胞。

(三)β-脂蛋白缺乏病(Bassen?Korn Weig diesae) 可见大量棘红细胞。

(四)进行性肌营养不良症(Preogressive musclar dystrophy) 红细胞形态大小不一，蝶形凹陷明显。

周围血白细胞计数及分类检验

(一)脑脓肿(pyencephalus) 急性期血象均有细胞增多，中性粒细胞可达数10×109/L。潜伏期血象可恢复正常或仅轻度的白细胞左移现象。当脓肿发展或溃破时白细胞再度升高。

(二)化脓性脑膜炎(purulent meningitis) 急性期血液中白细胞数增高，中性粒细胞占80～90%。

(三)原发性阿米巴脑膜炎(primary amoebic menigoen-cephalitis) 白细胞计数大多升高，中性粒细胞左移。

(四)流行性乙型脑炎(epidemic encephalitis B) 白细胞总数增高，在(10～20)×109/L间，少数可达30×109/L以上，以中性细胞增多为主，并有左移现象。嗜酸粒细胞减少，与一般病毒感染不同。

(五)森林脑炎(forest encephalitis) 白细胞总数增高至(10～20)×109/L，以中性粒细胞为主，可达90%。

(六)狂犬病毒脑炎(rabies viral encophaliti) 白细胞总数增高至(20～30)×109/L，以中性粒细胞为主。

(七)脑出血(cerebral hemmorrbage) 白细胞增高，超过10×109/L者占61～86.3%。据统计，(10～14)×109/L者占27%，(10～14)×109/L者占22%，超过20×109/L者占12。

(八)急性播散性脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis) 多发性肌炎(polymyositis)、急性脊髓炎(acutemyelitis) 急性期可见周围血象中白细胞数增加。

(九)囊虫性肌炎(cysticerosis myositis)、旋毛虫病性肌炎(trichinosis myositis) 血液嗜酸粒细胞增多。

需要检查的人群类脂质沉积病，Ⅱ型糖原沉积痛，β-脂蛋白缺乏病，进行性肌营养不良症、脑脓肿、化脓性脑膜炎、原发性阿米巴脑膜炎、流行性乙型脑炎、森林脑炎、狂犬病毒脑炎、脑出血、急性播散性脊髓炎、囊虫性肌炎患者。

异常结果

一、视觉通路

1、视力、视野改变。

2、视乳头水肿为颅内压增高使眼静脉回流碰壁引起。早期视乳头充血、变红，边缘模糊，生理凹陷消失。进而视乳头隆起，静脉充盈，搏动消失。严重者静脉怒张、迂曲，视乳头及其附近有火焰状出血及渗出。

3、视神经萎缩视乳头色白，伴视力减退或消失，视野向心性缩小，瞳孔散大，对光反射减弱或消失。原发性者视乳头边丝清楚，若为一侧性，多系视神经直接受压所致。继发性者视乳头边缘模糊，由视乳头水肿或视神经炎所致。

4、视网膜动脉硬化早期动脉变细，管壁增厚，反光增强，似铜线状;严重者动脉呈银丝状，动静脉交叉处静脉受压变细以至中缀。

二、眼外肌和瞳孔

1、眼动神经麻痹。

2、同向运动麻痹见于动眼神经核和外展神经核以上的同向运动中枢及其通路的病变，表现为双眼不能同时侧视，或不能同时上视或(和)下视。刺激症状则出现双眼同向偏斜或双眼上视痉挛，详见定位诊断一章。

3、瞳孔异常

一侧或双侧瞳孔异常扩大或缩小、对光反应迟钝或消失等，可分别由动眼神经、视神经或交感神经病变引起。后者见于脑干以下颈咬感神经径路损害，除同侧瞳孔缩小外，并有眼球内陷、眼裂变小、结膜充血、颜面无汗的症状，称Horner综合征。

三、面部感觉和运动

1、颜面感觉减退和三叉神经痛。

2、中枢性面瘫和周围性面瘫; 面神经核或(和)面神经的损害，引起同侧上、下组面肌均瘫痪，称周围性面瘫。面神经核以上损害，即一侧前中央回或皮质脑干束的病变，则只引起其支配的对侧下组面肌瘫痪，称“中枢性面瘫”。

3、面肌抽搐和痉挛为一侧面肌的阵发性抽动，或面肌持续性收缩。前者为面神经激惹症状，见于小脑桥脑角病变等;后者多为面神经炎恢复不全的遗症状。

4、咬肌萎缩和痉挛。前者见于三叉神经运动支毁坏性病变，除咀嚼肌萎缩外，尚有咀嚼无力，张口困难;若一侧受累，张口时下颌偏向病侧。后者则出现牙关紧闭。

5、角膜反射消失三叉神经第一支、面神经或脑干病变均可引起。但前者角膜感觉消失，面神经病变则角膜感觉存在。

四、听力检查

1、神经性(感音性)耳聋由内耳或听神经损害引起。不全损害时，音叉试验气导、骨导均缩短，但比例不变，称Rinne试验短阳性;Weber试验偏向健侧。当一耳完全性神经性聋时，由于音波自颅骨传至对侧健耳，造成骨导>气导假象，应加注意;然Weber试验仍偏向健侧，且气导消失，可资鉴别。

2、传导性(传音性)耳聋由中耳病变或外耳道阻塞所致。音波自颅骨传导到内耳后，部份音波经中耳和外耳道向外传导碰壁，从而患耳骨导声音增强，呈现Rinne试验骨导>气导现象，称Rinne试验阴性，Webr试验偏向患侧。

五、软腭、咽喉的运动和感觉

1、真性延髓(球)麻痹指疑核和舌咽、迷走神经受损时出现的一侧或双侧软腭麻痹、咽反射减弱或消失、饮水呛咳、吞咽困难和发音嘶哑的征象。相当于肢体的下运动神经元性瘫痪。

2、假性延髓麻痹指支配疑核的双侧皮质脑干束受损后出现的腭咽喉诸肌麻痹现象，但咽反射存在，可伴双侧锥体束征等。相当于肢体的上运动神经元性瘫痪。

六、舌肌运动

中枢性舌痪舌下神经核仅受对侧皮质脑干束支配。故一侧中央前回或皮质脑干束损害时，引起对侧舌肌瘫痪，伸舌偏向病变对侧。

需要检查的人群：反射弧损害、神经损害、脑部病变的患者。

异常结果：病理性掌颏反射出现示皮质―皮质下区受累;睫脊反射、掌颏反射消失示损害扩及间脑平面;额眼轮匝肌反射、垂直性眼前庭反射消失和角膜下颌反射出现为间脑―中脑平面受累的特征;瞳孔对光反射消失和角膜下颌反射存在示损害扩及中脑;角膜反射、嚼肌反射、角膜下颌反射消失示桥脑上平面受累;水平性眼前庭反射消失示桥脑下平面受累;眼心反射消失、双瞳散大、呼吸停止示延脑损害，脑死亡。

需要检查的人群：怀疑脑部有病变的患者。

异常结果

1、腹壁反射属于正常反射，如腹壁反射异常，则对许多疾病有诊断价值。

(1)一侧腹壁反射减弱或消失见于锥体束损害，如一侧大脑半球病变、多数硬化症等。

(2)一侧腹壁反射亢进见于偏侧型舞蹈病。

(3)双侧腹壁反射亢进见于帕金森病、舞蹈病等锥体外系统疾患，偶见于精神紧张或神经质者。

(4)双侧腹壁反射减弱或消失多无病理意义，可见于老年人、经产妇、腹壁脂肪过多、腹壁松弛或某些腹腔疾患，如腹膜炎、腹水等。

2、如双侧提睾反射减弱或消失，提示有腰髓损伤，也可见于老年人。一侧提睾反射减弱或消失可见于锥体束病变，也可用于某些外科疾患(如斜疝、精索静脉曲张等)的诊断。

3、跖反射是由胫神经传入，经腰骶髓2，仍由胫神经传出。足跖反射减弱或消失，提示上述反射弧有损害。

4、肛门反射减弱或消失说明有双侧锥体束或马尾神经损害。

5、角膜反射可以受到多种病变的影响。角膜反射消失常见有以下三种情况

(1)反射弧传入神经病变三叉神经眼支的病变，除了面部该支的分布区(前额部皮肤)有感觉障碍外，同时伴有角膜反射减弱或消失。该侧三叉神经损害造成角膜麻痹时，双侧均无反应，而在作对侧角膜反射时仍可引起双侧反应。角膜反射减弱常见的原因是三叉神经第一支损害的早期症状，随着病变的发展，而终至角膜反射消失。由于小脑幕也使由三叉神经第一支分布，在颅后窝病变时，早期可出现角膜反射减弱，如小脑出血、桥脑小脑角胆脂瘤等。有人报道同侧角膜反射减弱和/或消失，是定位诊断的重要指证。

(2)角膜反射的传出神经病变(周围性面神经麻痹)角膜反射的传出神经为面神经，当周围性面神经病变时，角膜受到刺激后不能闭目(瞬目)，出现此种现象从广义来看，也属角膜反射消失。该侧面神经麻痹时，同侧角膜反射消失而对侧反射存在。

(3)一侧大脑半球病变单侧角膜反射减弱或消失，常为偏身麻木的一部分，而在不少偏瘫病例中，角膜可能是唯一的麻木区域。有人认为，在顶叶有角膜反射中枢，或许可以得以解释。如果双侧角膜反射减弱或消失时，说明大脑两侧有广泛性损害(如在深昏迷、脑水肿、脑缺氧)，侵犯了角膜反射的脑内反射弧。

需要检查的人群：怀疑神经有损害的患者。

异常结果

1、肱二头肌反射正常深反射是由肌皮神经传入，经颈髓5～6，仍由肌皮神经传出。肱二头肌反射异常，提示上述反射弧有损害。

2、肱三头肌反射的反射弧的反射中心在颈6～7节，由桡神经传导。肱三头肌反射异常，提示上述反射弧有损害。

3、桡骨膜反射倒错是特殊的反射表现。由于主动肌瘫痪收缩力变小，刺激传入脊髓前角后发生扩散，同时引起拮抗肌的收缩;或由于主动肌的瘫痪，引起拮抗肌的牵张反射所致。见于颈髓5～6的病变。

4、膝反射减弱或消失最常见于脊髓或周围神经性病变，是下运动神经元瘫的体征之一，多见于肌病，小脑及椎体外系疾病。反射亢进为上运动神经元瘫痪的体征，见于甲亢、破伤风、低钙抽搐，精神过度紧张也可出现。

5、踝反射极度亢进时常伴有踝阵挛，提示有锥体束病变。当坐骨神经受损、腰间盘脱出、坐骨神经炎、胫神经麻痹时踝反射减弱或消失。

需要检查的人群：怀疑肌皮神经有损害、运动神经元瘫痪、坐骨神经受损、腰间盘脱出、坐骨神经炎、胫神经麻痹的患者。