增高见于甲状腺功能亢进，三碘甲状腺原氨酸型甲状腺功能亢进危象早期、缺碘性甲状腺肿、高甲状腺结合球蛋白血症。

减低见于甲状腺功能减退、低甲状腺素结合球蛋白血症等。

异常结果

(1)升高

①甲状腺中毒症无痛性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎、突眼性甲状腺功能亢进症、服甲状腺制剂、畸胎瘤、恶性绒毛膜上皮瘤、垂体促甲状腺激素肿瘤。

②正常甲状腺功能TBG(甲状腺结合球蛋白)增加症(家族性)、妊娠、新生儿、部分肝癌、肝炎(急性期)、急性间歇性卟啉症、药物(类固醇类、避孕药)、抗甲状腺素抗体阳性的慢性甲状腺炎、家族性异常白蛋白血症、T4结合前白蛋白(TBPA)过多症、一过性高T4血症(急性疾病、口服胆囊造影剂)。

(2)降低

①甲状腺功能减退症慢性甲状腺炎、克汀病、碘有机化障碍、垂体性甲状腺功能减退症。

②正常甲状腺功能TBG(甲状腺素结合球蛋白)减少症(家族性)、肾病综合征、人工透析治疗、低蛋白血症、蛋白丧失性胃肠症、肝硬化、药物(睾丸酮、蛋白分化激素、肾上腺糖皮质激素、水杨酸、苯妥英钠、大伦丁、肝素)。

③低T3综合征(重症)、甲状腺中毒症、服用T3过量。

(3)T4型甲状腺功能亢进症(T4增高而T3正常)。

需要检测的人群汗多，发冷，眼突，多食消瘦，乏力等人。

异常结果

一、视觉通路

1、视力、视野改变。

2、视乳头水肿为颅内压增高使眼静脉回流碰壁引起。早期视乳头充血、变红，边缘模糊，生理凹陷消失。进而视乳头隆起，静脉充盈，搏动消失。严重者静脉怒张、迂曲，视乳头及其附近有火焰状出血及渗出。

3、视神经萎缩视乳头色白，伴视力减退或消失，视野向心性缩小，瞳孔散大，对光反射减弱或消失。原发性者视乳头边丝清楚，若为一侧性，多系视神经直接受压所致。继发性者视乳头边缘模糊，由视乳头水肿或视神经炎所致。

4、视网膜动脉硬化早期动脉变细，管壁增厚，反光增强，似铜线状;严重者动脉呈银丝状，动静脉交叉处静脉受压变细以至中缀。

二、眼外肌和瞳孔

1、眼动神经麻痹。

2、同向运动麻痹见于动眼神经核和外展神经核以上的同向运动中枢及其通路的病变，表现为双眼不能同时侧视，或不能同时上视或(和)下视。刺激症状则出现双眼同向偏斜或双眼上视痉挛，详见定位诊断一章。

3、瞳孔异常

一侧或双侧瞳孔异常扩大或缩小、对光反应迟钝或消失等，可分别由动眼神经、视神经或交感神经病变引起。后者见于脑干以下颈咬感神经径路损害，除同侧瞳孔缩小外，并有眼球内陷、眼裂变小、结膜充血、颜面无汗的症状，称Horner综合征。

三、面部感觉和运动

1、颜面感觉减退和三叉神经痛。

2、中枢性面瘫和周围性面瘫; 面神经核或(和)面神经的损害，引起同侧上、下组面肌均瘫痪，称周围性面瘫。面神经核以上损害，即一侧前中央回或皮质脑干束的病变，则只引起其支配的对侧下组面肌瘫痪，称“中枢性面瘫”。

3、面肌抽搐和痉挛为一侧面肌的阵发性抽动，或面肌持续性收缩。前者为面神经激惹症状，见于小脑桥脑角病变等;后者多为面神经炎恢复不全的遗症状。

4、咬肌萎缩和痉挛。前者见于三叉神经运动支毁坏性病变，除咀嚼肌萎缩外，尚有咀嚼无力，张口困难;若一侧受累，张口时下颌偏向病侧。后者则出现牙关紧闭。

5、角膜反射消失三叉神经第一支、面神经或脑干病变均可引起。但前者角膜感觉消失，面神经病变则角膜感觉存在。

四、听力检查

1、神经性(感音性)耳聋由内耳或听神经损害引起。不全损害时，音叉试验气导、骨导均缩短，但比例不变，称Rinne试验短阳性;Weber试验偏向健侧。当一耳完全性神经性聋时，由于音波自颅骨传至对侧健耳，造成骨导>气导假象，应加注意;然Weber试验仍偏向健侧，且气导消失，可资鉴别。

2、传导性(传音性)耳聋由中耳病变或外耳道阻塞所致。音波自颅骨传导到内耳后，部份音波经中耳和外耳道向外传导碰壁，从而患耳骨导声音增强，呈现Rinne试验骨导>气导现象，称Rinne试验阴性，Webr试验偏向患侧。

五、软腭、咽喉的运动和感觉

1、真性延髓(球)麻痹指疑核和舌咽、迷走神经受损时出现的一侧或双侧软腭麻痹、咽反射减弱或消失、饮水呛咳、吞咽困难和发音嘶哑的征象。相当于肢体的下运动神经元性瘫痪。

2、假性延髓麻痹指支配疑核的双侧皮质脑干束受损后出现的腭咽喉诸肌麻痹现象，但咽反射存在，可伴双侧锥体束征等。相当于肢体的上运动神经元性瘫痪。

六、舌肌运动

中枢性舌痪舌下神经核仅受对侧皮质脑干束支配。故一侧中央前回或皮质脑干束损害时，引起对侧舌肌瘫痪，伸舌偏向病变对侧。

需要检查的人群：反射弧损害、神经损害、脑部病变的患者。