右侧束支传导阻滞
右侧束支传导阻滞介绍
右侧束支传导阻滞需做检查

右侧束支传导阻滞的检查诊断:

一度房室传导阻滞患者常无症状,听诊时心尖部第一心音减弱,此是由于P-R间期延长,心室收缩开始时房室瓣叶接近关闭所致。

二度Ⅰ型房室传导阻滞病人可有心搏暂停感觉,二度Ⅱ型房室传导阻滞病人常疲乏,头昏,昏厥,抽搐和心功能不全,常在较短时间内发展为完全性房室传导阻滞,听诊时心律整齐与否,取决于房室传导比例的改变。

完全性房室传导阻滞的症状取决于是否建立了心室自主节律及心室率和心肌的基本情况,如心室自主节律未及时建立则出现心室停搏,自主节律点较高如恰位于希氏束下方,心室率较快达40-60次/分,病人可能无症状,双束支病变者心室自主节律点甚低,心室率慢在40次/分以下,可出现心功能不全和脑缺血综合征(Adams-Stokes,Syndrome)或猝死,心室率缓慢常引起收缩压升高和脉压增宽。

建议检查项目:
检查项目 正常值 检查费用 临床意义
心音图检查 第一心音(S)相当于心电图上QRS波开始后0.02~0.04秒,占时0.08~0.135秒左右。是由心室收缩,二尖瓣关闭,三尖瓣关闭与心室收缩时,血流进入大血管引起的...详情>> 20-30元

心音图可以真实地记录正常心音、额外心音及心脏杂音。心音图和心脏听诊同时应用可以取长补短。

心音增强或减弱

第一心音增强见于甲状腺机能亢进、高热、二尖瓣狭窄与心室肥厚。

第一心音减弱见于心肌炎、心肌梗塞、二尖瓣关闭不全与主动脉关闭不全。

主动脉瓣区第二心音减弱见于高血压病、主动脉硬化。

肺动脉瓣区第二心音增强见于二尖瓣狭窄、左心功能不全与左向右分流的先天性心脏病。

主动脉瓣区第二心音减弱见于主动脉瓣狭窄或关闭不全。

肺动脉瓣区第二心音减弱见于肺动脉瓣狭窄或关闭不全。

心音分裂

第一心音分裂由于二尖瓣和三尖瓣的关闭时间有同步,相差004秒以上造成的。常见于右侧束支传导阻滞。

第二心音分裂由于主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭时间不同步,相差0035秒以上所致。常见于二尖瓣狭窄、房间隔缺损、动脉导管关闭、右束支传导阻滞、原发性肺动脉扩张等。

杂音

(1)杂音程度

高振幅大于第一心音。

低振幅小于第一心音的1/3。

中振幅介于高、低振幅之间。

极低振幅轻微的振动。

(2)杂音形态

可分为一贯型、递减型、递增型、菱型与不定型几种。

(3)杂音种类及其临床意义

舒张期狭窄性杂音低频率、递增型,多在舒张中期。常见于二尖瓣狭窄。

舒张期返流性杂音高频率、递减型。常见于主动脉瓣关闭不全与肺动脉瓣关闭不全。

收缩期返流性杂音高频率、一贯型占据全收缩期。常见于二尖瓣关闭不全或三尖瓣关闭不全。

收缩期喷射性杂音中高频率、振幅呈菱形。常见于主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、室间隔缺损等。

连续性杂音中频率、递增型,占全部收缩期与舒张期,常见于动脉导管未闭。

附加音

(1)收缩早期喷射音

第一心音后高频、高振幅的短促附加音。由于收缩早期心室射血至大血管时,正在打开的瓣膜突然停顿而引起的振动。见于肺动脉高压、肺动脉扩张、肺动脉瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、高血压等。

(2)收缩中晚期喀喇音

为高频、时间短促的附加音。由于收缩期二尖瓣突入左房,使腱索与瓣膜紧张所引起。见于二尖瓣脱垂、冠心病、乳头肌功能不全等。

(3)舒张早期奔马律(室性奔马律)

第二心音开始后0.15~0.17秒,由于血液冲击有病变的左心室壁引起。见于急性左心衰竭、心肌炎、心肌梗塞等。

(4)收缩期前奔马律(房性奔马律)

频率低,由于心室舒张末期压增高和左室壁顺应性降低所引起。见于冠心病、左心功能不全等。

(5)开瓣音

频率高、历时短。由于舒张早期房室瓣开放突然停止所引起。见于二尖瓣狭窄瓣膜尚有弹性者。

(6)心包叩击音

频率、振幅低,于第二心音后。由于心室舒张受限,心室扩张突然停止而心室壁振动而引起。见于心包炎。

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动态心电图(Holter监测) 常规心电图只能记录静息状态短暂仅数十次心动周期的波形,而动态心电图于24小时内可连续记录多达10万次左右的心电信号,可提高对非持续性异位心律、尤其是对一过性心律失常及...详情>> 100-200元

1.心肌缺血的诊断。

2.评价可能与心脏有关的各种症状。

3.抗心肌缺血及抗心律失常药物治疗的评价。

4.起搏器功能的评价。

5.心肌梗塞病人的随访。

6.心律正常的诊断。

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