一、杂音分类-Ⅰ
根据临床意义可将心脏杂音分为功能性与器质性两类。
1.功能性杂音
①一般发生在无器质性心脏病的健康人;
②多见于青少年,也可见于中年人,尤其是孕妇,也常见于直背综合征、漏斗胸及焦虑者;
③多在肺动脉瓣区及心尖区,较局限,不传导;
④都见于收缩期,为一柔和的吹风样杂音,响度不到3级,不掩盖第一心音,一般不超过收缩期1/2,很少为全收缩期,于运动后、情绪激动或心动过速时易于出现或增强。除静脉营营音外,罕有发生于舒张期;
⑤在呼气末期或呼气后屏气时最响,在深吸气时可减弱或消失;
⑤心脏不增大,第一、二心音正常、心电图。超声心动图及X线均正常;
①心音图提示为收缩早、中、晚期,为递增型或呈菱形,偶为不规则杂音。
2.器质性杂音
见于有器质性心血管疾病的患者。又分为器质性杂音与功能性杂音,器质性杂音系由于血流通过。已脏结构的器质性病变所致,杂音响度一般在3级以上,可有震颤,且有器质性心脏病的其他征象。但是有些器质性心脏病患者,可在没有器质性改变的瓣膜区出现一些杂音,称为功能性杂音,其原因:
①在高动力循环情况下出现的收缩期喷射性杂音;
②。动室明显扩大,房室瓣相对性关闭不全产生的收缩期反流性杂音;
③大动脉高度扩张,半月瓣相对性关闭不全产生的舒张朝杂音。
二、杂音分类―Ⅱ
根据血流动力学改变可将杂音分为六类,对鉴别杂音性质有重要参考价值。
1.收缩期喷射性杂音
乃高压的血流从心室快速喷人大血管所致,见于:
①主动脉和肺动脉口狭窄(包括瓣上、瓣膜和瓣下部狭窄);
② 主动脉根部或肺总动脉扩张;
③心室喷人大血管的血量增多或速度增快。
喷射性杂音的特征:
①杂音出现于收缩中期;
②杂音呈递增一递减型,在心音图上为菱形;
③杂音多终止于第二。乙音之前;
④音调较高或中等;
⑤杂音强度与心室喷血平均速度成正比;
⑤心室射血开始时,主动脉或肺动脉随之扩张,故多数喷射性杂音开始时常伴有收缩喷射
2.收缩期反流性杂音
“血流在心室收缩期从一个高压腔快速地反流到一个低压腔所致。见于:
①房室瓣关闭不全时;
②动室间隔缺损或穿孔;
③主一肺动脉间沟通伴肺动脉高压。
收缩期反流性杂音的特征:
①时限占据整个收缩期,为全收缩期杂音;
②音调高;
③形态多为一贯型,亦可有变异;
④强度与反流量成正比(室间隔缺损例外);
⑤传导多较广泛。
3.舒张期充盈性杂音
系由于房室瓣狭窄,血流通过狭窄的房室瓣口产生湍流场所致。其特征:
①出现时间较早,多在舒张早期;
②杂音呈递减型;
③音调高,响度低,呈叹气样;
④在胸骨左缘2J或4肋间最清楚;
⑤不伴有震颤;
⑤肺动脉瓣第二音明显亢进且懈。
4.连续性杂音
该杂音是在收缩期与舒张期之间连续的杂音,其间无间断。该杂音其收缩期呈递增型,舒张期呈递减型,故形成一个以第二心音为大菱峰的大菱形杂音。连续性杂音必须与来回性收缩舒张双期杂音鉴别,后者在双期杂音之间常间以第二心音。其杂音见于:
①血管或心腔之间有分流,由于主动脉压无论在收缩期还是在舒张期均高于血管或心脏分流入压力较低的血管或心脏,分流在收缩期与舒张期中连续进行,因而产生连续性喷流,如动脉导管未闻;
②血流通过极狭窄的血管;③血流速度增快通过正常或扩张血管,也产生连续性杂音,如颈静脉营营音。连续性杂音又很响亮如同机器运转发出的声音,亦可低轻而呈营营音。
5.双期杂音
亦称“来回性杂音”,是指收缩期与舒张期杂音共同存在但二者可以明确分开。可见于梅毒性主动脉瓣关闭不全(收缩期杂音是由于升主动脉壁破坏、扩张及内膜不光滑之故)、瓦氏窦(Valsalva瘤)破坏、风湿性主动脉瓣关闭不全与狭窄、冠状动脉与冠状静脉瘘、胸腔内动静脉瘘、肺动脉瓣关闭不全与狭窄等。
6.体位、呼吸、运动和药物对杂音的影响
体位、呼吸、运动和药物,可使某些杂音增强或减弱,有助于病变部位的诊断。
(1)体位:改变体位可使某些心音或杂音增强或减弱,例如第二心音分裂于仰卧位时明显,第三心音在左侧卧位时更明显。主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音,在坐位上身稍向前倾、深呼气末屏住呼吸时更易听到;肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音则在仰卧位深吸气时较清楚。
(2)呼吸:呼吸可使左、右心室的排血量及心脏的位置发生改变,而影响杂音的强度。深吸气时,胸腔内压力下降,静脉回流血量增多及肺循环血容量增加,因而右心排出量较左心相应增加,且深吸气时心脏沿长轴顺钟向转位,致使三尖瓣更接近动脉瓣关闭不全的杂音增强;在深呼气时则相反,结果二尖瓣关闭不全和狭窄以及主动脉瓣狭窄和关闭不全的杂音均增强。在Valsalva动作的第Ⅱ相对,因阻阻碍静脉血回流心脏,左心排出量减少,使几乎所有的杂音都减轻,而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强,起源于右心的杂音可有暂时性增强,起源于左心的杂音则在后期逐渐增强。
(3)运动:短时间的运动桔等长握拳、迅速下蹲试验等)可使心率增快,增加循环流量和流速,使大多数器质性收缩期杂音增强。运动增加肺静脉回流到左房的血量,可使二尖瓣狭窄所致杂音增强,例如二尖瓣狭窄的隆隆样舒张期杂育在活动后增强,并可使颈部的静脉营营音消失。
(4)药物:通过药物试验改变血管阻力、血容量和血流速度,可影响杂音强度。常用的药物有扩张血管和收缩血管药物,如亚硝酸异戊酯增强喷射性杂音;而去甲肾上腺素则使之减低。后者能增强二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全和室间隔缺损的杂音。这些方法不一定产生典型的预期效果,不能仅据此作出决断。
三、其他心脏体征
在诊断心脏杂音时应同时观察心育改变,以提高听诊的诊断价值,如心尖区舒张期隆隆样杂音,兼有第一心音增强与二尖瓣开放拍击音的存在,则肯定为器质性二尖瓣狭窄。如出现响亮而粗糙的杂音,而心脏不增大或轻度增大,几乎都是瓣膜损害或心脏内外分流所致。 如有心动过速、心音亢进、脉压增大、脉搏洪大等高动力循环表现者其杂音多为功能性。心脏显著扩大时出现的杂音,除器质性杂音外,亦应考虑功能性杂音。