1、创伤学说

创伤、膝部撞击或髌骨急性脱位均可直接或间接造成髌骨软骨损害，引起髌骨软骨软化。有人曾经制造了打击兔髌骨引起髌骨软骨软化的动物模型。曲绵域等 在兔髌骨软骨摩擦实验中发现，45h后软骨明显退变，硫酸软骨素严重丢失;并调查了241例髌骨软骨软化运动员，结果有创伤史者高达91%。　　

2、髌骨不稳定　　

髌骨不稳定主要是指高位髌骨、低位髌骨、髌骨倾斜、髌骨半脱位或脱位。高髌骨是指髌韧带过长引起髌骨滑动时的不稳定。正常膝关节屈曲时股四头肌与股 骨髁接触，髌骨关节面上的压力被分散，而当高位髌骨时，在同一屈曲角度股四头肌不能和股骨髁接触，这样髌骨关节面上压力增大，高位髌骨还可使髌股关节活动 障碍，致髌股关节不稳。低位髌是指髌韧带过短引起髌骨位置过低。因为低位髌不仅由于髌韧带相对较短，而且也由于髌骨长度增加而可能增加了伸膝装置的张力。 Q角是股四头肌腱与髌韧带延长线形成的夹角，正常值应小于15°，若大于20°则视为异常。由于Q角的存在，膝关节在伸直过程中，髌骨受到股四头肌肌力牵 拉的同时也产生一向外的分力。Q角越大髌骨向外分力也越大，髌骨越不稳定，同时也造成髌股关节压力的异常分布。　　

3、髌骨骨内压增高　　

骨内压是反映骨内血液循环状态的重要指标。髌骨的血供主要在中部、内1/3和髌尖区。由于髌周动脉环和髌前丛(髌网)在膝前软组织损伤或膝关节过度 活动时易受损，从而影响髌内血供和静脉回流，发生骨内静脉淤阻，产生骨内高压。Bjorkstrom测定结果正常为19mmHg，髌骨软化症患者髌骨平均骨内压为44mmHg，并提出髌骨软化症与髌骨骨内高压有关的理论。Hejgaard将髌骨的临界压定为30mmHg。　　

4、软骨溶解学说　　

1959年Lack指出，滑膜受伤后渗透压改变，血浆中的血浆酶可以更多的进入滑液，其活性也增高，从而溶解软骨，使软骨中的硫酸软骨素含量增高，软骨变性失去弹性。亓建洪认为胶原酶在接触应力降低的髌骨内侧面软骨软化过程中起重要作用。　　

5、软骨营养障碍　　

髌骨软骨是一种无血管神经和淋巴管的组织，滑液是位于关节腔内的少量、淡黄色、清亮的液体，在正常的膝关节内约有1~2ml滑液，滑液的基本成分为 血浆渗出液，并有透明质酸、胶原蛋白和蛋白多糖，当关节活动时，软骨受压变形，基质内的细胞外液被挤压出来，当负重解除压力消失，则软骨因其弹性使之恢 复，软骨由此获得营养。相反若压渗作用消失，关节软骨因不能获得足够的营养而发生退变。　　

6、自身免疫学说　　

关节软骨表面组织具有阻止抗胶原抗体进入软骨深层组织的功能，对深层软骨组织有保护作用。在关节软骨损伤病人的关节液中发现有抗Ⅱ型胶原的抗体，认 为关节软骨损伤后滑膜炎的病理机理可能与Ⅱ型胶原的自身免疫反应有关，提出软骨损伤的病理进程中可能有Ⅱ型胶原的自身免疫反应参与。并采用免疫荧光组织学 方法检查了12例髌骨软化症患者的病变软骨标本，发现所有病变软骨标本中的软骨组织损坏区域及残存的软骨细胞上有免疫球蛋白IgG、IgA、IgM和补体 C3附着，并得出结论：机械性因子引起的关节软骨损伤，其病变软骨损伤的病理过程中有自体免疫的病理机理参与。　　

7、髌股压力的影响　　

多年来，大多数学者都强调接触高压对髌骨软化症的影响，认为高应力所致的退变首先导致软骨基质的破坏，使胶原纤维网架断裂，蛋白多糖丧失;基质破坏 使正常的微环境发生变化，导致软骨细胞的退变，且高应力造成软骨基质损伤的早期可引起部分软骨细胞增生，并具有活跃的合成分泌功能，但随后大部分细胞退 变。但用压力过高学说难以解释临床上髌骨内侧偏面为髌骨软化症高发区的现象。因为内侧偏面为髌骨的“非习惯性接触区”，只有当屈膝超过120°以上时产生 接触，平时很少受到应力的作用。　　

亓建洪通过兔髌骨外侧支持带紧缩造成髌骨内侧应力降低，致使深层软骨细胞首先变性继之周围基质变性，认为低应力环境与高应力环境下软骨退变发生的机 理不同。顾延发现适当应力环境对维持关节软骨的完整性具有非常重要的作用，缺乏足够的应力，即使保留关节活动，软骨仍不能有效地获得营养，因此导致软骨退 变。近年来髌股关节压力分布不均已引起重视，认为应力失衡是软骨退变的原因。