引起脉压差小的疾病很多，一般情况下要进行鉴别：

发现脉压差明显减小时，如经详细检查后，未发现明确病因时，应认为属于体质性血压降低(主要指收缩压)。治疗体质性低血压，除增强体质、适当加强营养外，还要防止站立时发生头晕或摔伤。可采用具有调节植物神经作用的谷维素、维生素等药物进行治疗。

以下疾病需进一步诊断：

一、心肌梗塞

根据典型的临床表现、特征性的心电图改变和实验室检查发现，诊断本病并不困难。无痛的病人，诊断较困难。凡年老病人突然发生休克、严重心律失 常、心力衰竭、上腹胀痛或呕吐等表现而原因未明者，或原有高血压而血压突然降低且无原因可寻者，手术后发生休克但排除出血等原因者，都应想到心肌梗塞的可能。此外年老病人有较重而持续较久的胸闷或胸痛者，即使心电图无特征性改变，也应考虑本病的可能。都宜先按急性心肌梗塞处理，并在短期内反复进行心电图观察和血清心肌酶测定，以确定诊断。

二、主动脉瓣狭窄

1、X线检：左心缘圆隆，心影不大。常见主动脉狭窄后扩张和主动脉钙化。在成年人主动脉瓣无钙化时，一般无严重主动脉瓣狭窄。心力衰竭时左心室明显扩大，还可见左心房增大，肺动脉主干突出，肺静脉增宽以及肺瘀血的征象。

2、心电图检查：轻度主动脉瓣狭窄者心电图可正常。严重者心电图左心室肥厚与劳损。ST段压低和T波倒置的加重提示心室肥厚在进展。左心房增大的表现多见。主动脉瓣钙化严重时，可见左前分支阻滞和其它各种程度的房室或束支传导阻滞。

3、 超声心动图检查：M型超声可见主动脉瓣变厚，活动幅度减小，开放幅度小于18mm，瓣叶反射光点增强提示瓣膜钙化。主动脉根部扩张，左心室后壁和室间隔对称性肥厚。二维超声心动图上可见主动脉瓣收缩期呈向心性弯形运动，并能明确先天性瓣膜畸形。多普勒超声显示缓慢而渐减的血流通过主动脉瓣，并可计算最大跨瓣压力阶差。

4、左心导管检查：可直接测定左心房，左心室和主动脉的压力。左心室收缩压增高，主动脉收缩压降低，随着主动脉瓣狭窄病情加重，此压力阶差增大。左心房收缩时压力曲线呈高大的a波。在下列情况时应考虑施行：年轻的先天性主动脉瓣狭窄患者，虽无症状但需了解左心室流出道梗阻程度;疑有左心室流出道梗阻而非瓣膜原因者;欲区别主动脉瓣狭窄是否合并存在冠状动脉病变者，应同时行冠脉造影;多瓣膜病变手术治疗前。

一般情况下，正常人的脉压差为20-60毫米汞柱(2.67-8.0Kpa)，大于60毫米汞柱的就为脉压差过大，小于20毫米汞柱的则为过小。脉压差过小起因于周围血管的弹性与顺应性减退。血管弹性减退主要是因血管内膜下有大量脂质与钙盐沉着及血管内膜中层平滑肌肌层增生造成的。这些过程除受调节外，还受患者年龄、性别、内分泌、脂质代谢及糖代谢等多种因素的影响。一般来说，年龄越大、肥胖、血液粘稠度或合并糖尿病、高脂血症时，血管弹性明显减 退。脉压差过小多见于高血压早期病人，由于患者的交感神经兴奋性增高，全身体表小血管痉挛，以致收缩压不高，舒张压相对增高，脉压差变小。长期血压控制不理想，大动脉硬化程度加重，收缩压逐步升高，舒张压控制不理想，最后会形成收缩压与舒张压均升高的所谓经典型高血压。经典型高血压患者，心绞痛、中风等疾 病的发生率明显增加。对压差过小的治疗，主要靠软化血管、扩张血管、降脂、降糖、降低血液粘稠度、防止血栓形成，增加毛细血管间质的通透性及抗衰老等。