肾性骨质软化
病因

此型骨质软化为排泄性骨质软化。由于肾功能不良,造成维生素D3代谢障碍。1.25-(OH)2-D3缺乏,使肠钙吸收减少,出现低钙。低血钙促使甲状旁腺增生肥大,甲状旁腺激素分泌释放增多;另外代谢性酸中毒,尿磷排出减少,使血磷升高。低血钙,高血磷和继发性甲状旁腺功能亢进三者共同构成肾性骨病,并根据三者间相互消长及先后的关系决定?肾性骨病的发展类型。维生素D3代谢障碍,低血钙会导致成人软骨病类型的骨病变,尽管有继发性甲状旁腺功能亢进,但在低血钙的影响下,不能使甲状旁腺激素充分发挥其活跃骨组织再塑造的作用。破骨细胞溶骨吸收活动及成骨细胞生成活动均处于低潮,骨吸收与骨形成都限于原有破骨细胞群和成骨细胞群的活动范围,有一定量的钙化不足或脱钙的类骨质层。当低血钙,高血磷及继发性甲状旁腺功能亢进进一步发展时,骨组织细胞活动则发生较大变化,破骨细胞增生,溶骨吸收过程加强,由于有高血磷,从破骨细胞到成骨细胞转变过程加强,成骨活动亦加强,血碱性磷酸酶激增,骨组织再塑造活跃伴纤维增生、网织骨增生为典型纤维性骨炎。发展到极端时骨髓腔会出现转移钙化灶,产生骨硬化症。同时发生骨外软组织转移钙化灶。

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