1.子宫收缩异常 原发性痛经的发生与子宫肌肉活动增强所导致的子宫张力增加和过度痉挛性收缩有关。正常月经期，子宫腔内的基础张力<1.33kPa，宫缩时压力不超过16kPa健康搜索，收缩协调，频率为3～4次/10min。痛经时，子宫腔内基础张力升高，宫缩时压力超过16～20kPa，收缩频率增加，且变为不协调或无节律性的收缩。由于子宫异常收缩增强，使子宫血流量减少，造成子宫缺血，导致痛经发生。

2.前列腺素或白三烯合成与释放过度

子宫内膜是合成前列腺素的重要部位。许多证据表明，子宫合成和释放PG增加。是原发性痛经的重要原因。PGF2a及血栓素A2可以刺激子宫过度收缩，导致子宫血流减少。静脉或宫腔内输入PGF2a可以出现模拟原发性痛经的症状，包括有关的全身症状，如：恶心、呕吐、腹泻、头痛等。

3.血管加压素及催产素的作用 血管加压素作为痛经的另一个重要致病因素，已由许多研究证实。原发性痛经妇女中血管加压素水平升高，这种激素也能引起子宫肌层及动脉壁平滑肌收缩加强，子宫血流减少，静脉输入高张盐水，可使血管加压素分泌增加，更增强子宫收缩，加重痛经症状。雌激素能刺激神经垂体释放血管加压素，此作用可被孕激素抵消。正常情况下，排卵期血浆中血管加压素水平最高，黄体期下降健康搜索，直至月经期。原发性痛经妇女，晚黄体期雌激素水平异常升高，所以在月经期第一天血管加压素水平高于正常人2～5倍，造成子宫过度收缩及缺血。

4.其他

(1)宫颈狭窄：过去认为未产妇宫颈痉挛，导致宫内压力升高，经血逆流入盆腔，刺激盆腔神经末梢而引起疼痛，经期经血逆流现象较常见，不一定引起痛经。

(2)其他肽类及自主神经系统：内皮素、去甲肾上腺素也可造成子宫肌肉及子宫血管收缩，而导致痛经。自主神经系统(胆碱能、肾上腺素能)肽能神经也能影响子宫及血管。骶前神经切除可以治疗痛经，足月妊娠产后痛经减少，也与子宫的自主神经纤维明显减少有关。

(3)免疫系统：近来，有学者首次研究了痛经患者的免疫细胞和免疫反应的改变，发现周期26天有丝分裂原诱导的淋巴细胞增殖反应显著下降，周期第3天血中单核细胞β-内啡肽水平升高，认为痛经是一种反复发作性疾病，形成了一种身体和心理的压力，从而导致了免疫反应的改变。