心音图可以真实地记录正常心音、额外心音及心脏杂音。心音图和心脏听诊同时应用可以取长补短。

心音增强或减弱

第一心音增强见于甲状腺机能亢进、高热、二尖瓣狭窄与心室肥厚。

第一心音减弱见于心肌炎、心肌梗塞、二尖瓣关闭不全与主动脉关闭不全。

主动脉瓣区第二心音减弱见于高血压病、主动脉硬化。

肺动脉瓣区第二心音增强见于二尖瓣狭窄、左心功能不全与左向右分流的先天性心脏病。

主动脉瓣区第二心音减弱见于主动脉瓣狭窄或关闭不全。

肺动脉瓣区第二心音减弱见于肺动脉瓣狭窄或关闭不全。

心音分裂

第一心音分裂由于二尖瓣和三尖瓣的关闭时间有同步，相差004秒以上造成的。常见于右侧束支传导阻滞。

第二心音分裂由于主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭时间不同步，相差0035秒以上所致。常见于二尖瓣狭窄、房间隔缺损、动脉导管关闭、右束支传导阻滞、原发性肺动脉扩张等。

杂音

(1)杂音程度

高振幅大于第一心音。

低振幅小于第一心音的1/3。

中振幅介于高、低振幅之间。

极低振幅轻微的振动。

(2)杂音形态

可分为一贯型、递减型、递增型、菱型与不定型几种。

(3)杂音种类及其临床意义

舒张期狭窄性杂音低频率、递增型，多在舒张中期。常见于二尖瓣狭窄。

舒张期返流性杂音高频率、递减型。常见于主动脉瓣关闭不全与肺动脉瓣关闭不全。

收缩期返流性杂音高频率、一贯型占据全收缩期。常见于二尖瓣关闭不全或三尖瓣关闭不全。

收缩期喷射性杂音中高频率、振幅呈菱形。常见于主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、室间隔缺损等。

连续性杂音中频率、递增型，占全部收缩期与舒张期，常见于动脉导管未闭。

附加音

(1)收缩早期喷射音

第一心音后高频、高振幅的短促附加音。由于收缩早期心室射血至大血管时，正在打开的瓣膜突然停顿而引起的振动。见于肺动脉高压、肺动脉扩张、肺动脉瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、高血压等。

(2)收缩中晚期喀喇音

为高频、时间短促的附加音。由于收缩期二尖瓣突入左房，使腱索与瓣膜紧张所引起。见于二尖瓣脱垂、冠心病、乳头肌功能不全等。

(3)舒张早期奔马律(室性奔马律)

第二心音开始后0.15～0.17秒，由于血液冲击有病变的左心室壁引起。见于急性左心衰竭、心肌炎、心肌梗塞等。

(4)收缩期前奔马律(房性奔马律)

频率低，由于心室舒张末期压增高和左室壁顺应性降低所引起。见于冠心病、左心功能不全等。

(5)开瓣音

频率高、历时短。由于舒张早期房室瓣开放突然停止所引起。见于二尖瓣狭窄瓣膜尚有弹性者。

(6)心包叩击音

频率、振幅低，于第二心音后。由于心室舒张受限，心室扩张突然停止而心室壁振动而引起。见于心包炎。

心电图主要反映心脏激动的电学活动，因此对各种心律失常和传导阻滞的诊断分析具有肯定价值。

特征性的心电图改变和演变是诊断心肌梗死的可靠实用方法。

心肌受损，供血不足、药物和电解质紊乱都可引起一定的心电图变化，有助诊断。

心电图对冠心病其诊断有重大意义。

冠状动脉供血不足由于冠状动脉硬化而引起的心肌缺血，其心电图特点为T波倒置，S-T段下降大于0.05毫伏有时在心前区疼痛发作时ST段抬高大于0.1毫伏，称变异性心绞痛。

急性心肌梗塞由于冠状动脉管腔突然阻塞而造成心肌坏死，心电图特点如下缺血型改变T波倒置。损伤性改变ST段抬高与直立的T波形成单方向的曲线。坏死改变出现病理性Q波。