房内传导阻滞
房内传导阻滞介绍
房内传导阻滞需做检查

心电图

1.不完全心房内传导阻滞的心电图

(1)固定性不完全性心房内传导阻滞的心电图特点:

①确定为窦性心律。

②有P波形态和(或)极性动态改变。

③P波改变的同时,P-R间期一般不变,由于激动心房内传导延迟,故有些患者P-R间期可延长。

④心电图分型:

A.固定性不完全性左心房阻滞:亦称Bachmann束阻滞,是由于房间束断裂,变性或纤维化所致,心电图表现为:P波时间增宽>0.11s,其振幅不高;P波可出现切迹,挫折,双峰,双相,若为双峰,双峰的峰距≥0.04s,呈现固定性二尖瓣型P波,此与左心房肥大,心房负荷过重的P波形态较难鉴别,此时需使用超声心动图排除左心房负荷过重或左心房肥大后,才能作出此诊断。

B.固定性不完全性右心房阻滞:右心房内传导延缓,除极时间延长,自上而下的除极向量增大,且与后继的左心房除极向量重叠而使左右心房除极同向同步,心电图表现:P波振幅增高,Ⅱ,Ⅲ,aVF导联上P波高尖,此时与肺型P波(右心房除极增大)形态较难鉴别,应做超声心动图,结合临床排除引起肺型P波的病因及右心房扩大后方可诊断。

通过对P环放大和同步心电图的记录,把不完全性心房内传导阻滞分为下列四种类型。

①A型:P波呈圆顶形,相应的P环大而变形;②B型:最多见,表现为双峰P波,P环是双向的,环的两部分大小近乎相等,横面或左矢状面常呈“8”字形;③C型:较少见,P波高而尖,P环上有大小不等的切迹;④D型:见于高龄病人,P波低平,P向量环小而致密。

不完全性心房内传导阻滞最可靠的诊断方法是心房内膜标测术,不完全性心房内传导阻滞因房内传导和不应期的不均匀,可引起心房内折返性心动过速,心房扑动,心房颤动等房性心律失常。

(2)间歇性不完全性心房内传导阻滞的心电图特点:可分为间歇性左心房内传导阻滞或房间传导阻滞和间歇性右心房内传导阻滞两种类型,均系不完全性房内传导阻滞,其发生率明显低于固定(持久性)不完全性房内传导阻滞。

心电图为在窦性心律匀齐时窦性P波的形态发生突然变化,出现“肺型P波”或“二尖瓣型P波”的形状。

间歇性房内阻滞的诊断,只有依据同次同一导联窦性P波的改变方为可靠,因为影响和引起P波形态,频率异常的因素很多,但也有非同次而利用P波形态的动态变化进行诊断的报告。

2.完全性心房内传导阻滞的心电图特点

(1)同一导联有两种P波:通常一是主导节律窦性心律(窦性心律可过缓,过速,不齐及正常),能下传,其后有QRS波;另一为心房异位P?波,其频率可快可慢,规律性差,不能下传,窦性P波与异位P?波完全无关,但可重叠而不是融合波,偶尔主导心律为房性或交接区性节律。

(2)心房波的一部分呈扑动,另一部分呈颤动。

(3)右心房波呈窦性,左心房波为扑动或颤动。

3.弥漫性完全性心房内传导阻滞的心电图特点

无窦性P波,也无异位房性节律(无房性P′波,心房扑动或心房颤动波),弥漫性完全性心房内传导阻滞在心电图上与持久性窦性停搏,三度窦房阻滞,窦-室传导等无法鉴别。

4.窦-室传导的心电图特点

P波消失,QRS波宽大畸形,室内阻滞,室性或交接区性逸搏心律,T波高尖对称为高血钾T波改变,如果血钾连续升高,则QRS波越宽大畸形,T波继而变低钝,继续加重则最终形成极缓慢类似心室扑动或心室颤动样波形。

建议检查项目:
检查项目 正常值 检查费用 临床意义
胸部B超 正常表现为:胸腔探测未见液性暗区,肺、胸膜、纵隔无异常超声回声。 详情>> 40-60元

1.在胸膜腔出现液性暗区或局限性半圆或扁平状液性暗区,考虑胸腔积液、积血、脓胸或包裹。

2.在肺组织表面出现周围强回声、内部低回声,要考虑支气管囊肿、肺脓肿、肺包虫囊肿可能。

3.在胸壁、胸膜后方与肺组织出现不规则状低回声,边界不等,内部回声不均匀,要考虑肺肿瘤、肺结核球、肺实变的可能。

4.在胸骨胖探查时,发现低至中等回声实性肿块、呈圆球状或分叶状,内部回声均匀或不均,要分别考虑胸内甲状腺、畸胎瘤、胸腺瘤、恶性淋巴瘤等的可能。

5.B超声对胸壁软组织和胸膜的检查不受肺气干扰,高频超声通过肋间能清晰显示胸壁各层解剖结构,其分辨力优于X线,甚至CT和MRI。若能注意呼吸运动时胸膜变化,可判断有无粘连和合并胸水。

6.超声显示胸腔积液十分灵敏而准确。它不仅能显示很少量胸水,而且能估计积液量、确定积液部位和协助对胸水、脓胸、肺癌的定位穿刺引流置管,或注入抗生素、抗癌药物治疗。

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心电图 1、心电图纸上的每个小方格,横格为0.04s,纵格为0.lmV。 2、心率窦性心律,正常为60~100bpm* 之间,超过100bpm的为窦性心动过速,低...详情>> 10-20元

心电图主要反映心脏激动的电学活动,因此对各种心律失常和传导阻滞的诊断分析具有肯定价值。

特征性的心电图改变和演变是诊断心肌梗死的可靠实用方法。

心肌受损,供血不足、药物和电解质紊乱都可引起一定的心电图变化,有助诊断。

心电图对冠心病其诊断有重大意义。

冠状动脉供血不足由于冠状动脉硬化而引起的心肌缺血,其心电图特点为T波倒置,S-T段下降大于0.05毫伏有时在心前区疼痛发作时ST段抬高大于0.1毫伏,称变异性心绞痛。

急性心肌梗塞由于冠状动脉管腔突然阻塞而造成心肌坏死,心电图特点如下缺血型改变T波倒置。损伤性改变ST段抬高与直立的T波形成单方向的曲线。坏死改变出现病理性Q波。

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胸部CT检查 正常胸部CT层面较多,每一层面结构所表现的图像不同。如果无异常,医生会在在报告单中写平扫肺窗显示两肺纹理清晰,走向分布无异常,肺实质未见渗出或占位性病变。纵隔窗显示两...详情>> 300-500元

1.胸壁

可以发现胸片上不能显示的石棉肺伴胸膜增厚,胸腔积液时,若发现胸膜小结节或肿块,有助于转移瘤和间皮瘤的诊断,根据胸膜肿块的CT值可鉴别包裹性积液、局限性间皮瘤及胸膜外脂肪瘤,借助CT增强可以诊断胸壁血管瘤,能很好地显示肋骨骨折及肋骨的破坏。

2.肺脏

对周围型肺癌的早期诊断有价值,发现主支气管、肺叶支气管及肺段支气管狭窄或截断时,对诊断中央型肺癌有帮助,高分辨率CT(HRCT)可能显示胸片不能显示的弥漫性间质性病变,有助于早期诊断和鉴别诊断,还可发现胸片上不能显示的肺大泡、支气管扩张、较小的肺结核空洞等。

3.纵隔

可以发现胸片上不能发现的增大的淋巴结,根据肿块的CT值和部位,有助于纵隔肿块的定性诊断;还可用于鉴别脂肪性、囊性、实性肿块,增强扫描可诊断出肺动脉瘤及主动脉瘤。

4.CT血管造影

可用于肺动脉血管造影检查,对亚段以上肺动脉血管分支均有较好的显示,可用于肺栓塞的诊断。

5.CT仿真内镜

可无损伤性显示段支气管及亚段支气管,能从支气管腔鼻塞和狭窄的远端观察病变,同时显示多方位的管腔外的解剖结构,且对壁外肿瘤能精确定位、确定其范围。

总的来说,胸部CT扫描有以下意义:

1.有助于对X线胸片发现的问题作出定性诊断肿块:(1)鉴别肿块为囊性、实质性、脂肪性或钙化性。(2)明确肿块的位置、范围,查明肿块与纵隔的解剖联属。

2. 根据临床需要可检出X线胸片未发现的隐性病源:(1)查明有无微小转移瘤,可显示肿瘤的存在及其部位、大小、数目,以便制订治疗方案。(2)CT引导经皮穿刺活检,使某些肿块能得到组织学诊断。(3)对X线胸片及纤维支气管镜检查阴性,而痰瘤细胞阳性,应作CT以查明肺内瘤源。

3.CT对支气管浸润、狭窄的程度及形态逊于X线断层摄片,更次于支气管造影。

4.对病源的发现、定位及定量诊断较为可靠;对实质性肿块的定性诊断尚不够准确,直径1.5CM以下的病源不能显示。

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胸部疾病体征检查 暂无考证。 详情>> 30~50元/项

异常结果

一、大叶性肺炎

大叶性肺炎(lobar pneumonia)是呈大叶性分布的肺脏炎性病变。其病原主要为肺炎球菌。病理改变可分为三期充血期、实变期及消散期。

㈠症状:患者多为青壮年,受凉、疲劳多为其诱因,起病急骤,寒战、高热,体温可达39℃~40℃,常呈稽留热,气急、胸痛、咳嗽、咯铁锈色痰。

㈡体征:常见急性热病容、口唇疱疹。充血期可见局部呼吸动度减弱,语音震颤稍增强,叩诊浊音。实变期语音震颤明显增强,叩诊呈浊音或实音,可听到支气管呼吸音等。消散期时,叩诊逐渐变为清音,听诊支气管呼吸音→湿性罗音→呼吸音逐渐恢复正常。

二、慢性支气管炎并慢性阻塞性肺气肿

慢性支气管炎(chronic bronchitis)是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性炎症,晚期导致慢性阻塞性肺气肿(chronic obstructive emphysema)、肺动脉高压和肺心病。主要改变为支气管粘膜充血、水肿,腺体分泌增多,支气管粘膜萎缩,平滑肌断裂破坏,管周纤维组织增生,细支气管远端(包括肺泡管、肺泡囊和肺泡)膨胀和过度充气等。

㈠症状:主要为长期咳嗽、咳痰或伴喘息。冬季加重,晨间咳嗽较重伴咯白色泡沫痰,合并感染时,痰多呈脓性。合并慢性阻塞性肺气肿时,常觉气短,胸闷,劳累时加重。

㈡体征:慢性支气管炎急性发作时常在肺底听到散在的干、湿罗音,咳痰后多可减少或消失。喘息型者可听到干罗音。伴有阻塞性肺气肿时,可见桶状胸,肋间隙增宽,呼吸动度减弱,语音共振减弱。叩诊双肺过清音,肺下界下移, 肺下界移动度变小。心浊音界缩小,肝浊音界下移。肺泡呼吸音减弱,呼气相延长。心音遥远。

三、支气管哮喘

支气管哮喘(bronchial asthma)是以变态反应为主的气道慢性炎症,其气道对刺激性物质具有高反应性,易感者可引起不同程度的广泛的可逆性气道阻塞。发作时支气管平滑肌痉挛,粘膜充血、水肿,腺体分泌增加。

㈠症状:多在幼年或青年期发病,反复发作,常有季节性。发作前常有鼻咽发痒、喷嚏、流涕或干咳等粘膜过敏先兆,继之出现胸闷,明显的呼气性呼吸困难,伴哮鸣和咳嗽。多历时数小时或数日,发作停止前,常咯出很多稀薄痰液。

㈡体征:缓解期无明显体征。发作时出现严重呼气性呼吸困难,端坐呼吸,大汗淋漓,口唇发绀,胸廓饱满。呼吸动度减小,语音共振减弱,叩诊两肺过清音,心浊音界缩小。两肺满布干罗音和哮鸣音。反复发作者常并发阻塞性肺气肿。

四、胸腔积液

正常情况下,胸膜腔内的微量液体保持着动态平衡。当某些病理因素存在时,如胸膜毛细血管内静水压增高(心力衰竭等),胶体渗透压降低(如肝硬化、肾病综合征等所致的低蛋白血症)或胸膜毛细血管壁通透性增加(如结核病、肺炎、肿瘤等)等。导致胸膜腔内液体产生增多或吸收减少,形成胸腔积液(pleural effusion)。按胸腔积液的性质或病因,可分为渗出液和漏出液。

㈠症状:由于胸腔积液的病因、液体的性质、积液形成的速度和积液量的多少不一,其症状也不尽相同。胸腔积液少于300ml时症状多不明显。部分病人早期常有干咳、患侧胸痛,积液增多时,胸膜脏层与壁层分开,胸痛减轻或消失。

中等量以上胸腔积液的患者,常诉气短、胸闷,若积液形成缓慢,症状较轻;若积液形成较快,可出现心悸,呼吸困难,甚至端坐呼吸、紫绀等。此外,亦可有基础疾病的一些表现,如发热、水肿等。

㈡体征:少量积液者,常无明显体征,或仅见患侧胸廓呼吸动度减弱。中等量以上积液时,病人常呼吸急促,患侧呼吸运动受限,肋间隙饱满,心尖搏动及气管移向健侧。语音震颤和语音共振减弱或消失。积液区叩得浊音。不伴有胸膜增厚粘连的中等量积液的患者可叩得积液区上界的Damoiseau线,积液区后上方的Garland三角,积液区前上方的Scoda浊鼓音区以及健侧后下方脊柱旁的Grocco三角等体征。大量胸腔积液或伴有胸膜增厚粘连的患者,叩诊为实音。积液区呼吸音减弱或消失。积液区上方有时可听到支气管呼吸音。纤维素性胸膜炎可听到胸膜摩擦音。

五、气胸

胸膜腔内积有气体,称气胸(pneumothorax)。常因慢性呼吸道疾病,肺表面胸膜下肺大泡导致胸膜脏层破裂,使肺和支气管内气体进入胸膜腔,亦可因胸部外伤、胸膜腔穿刺或针刺治疗所引起。

㈠症状:症状的轻重与病因、发病的缓急、积气量的多少有关。积气少或缓慢发病者,症状较轻;发病急、积气量多者,症状严重,如突然胸痛,进行性呼吸困难,烦躁不安、大汗淋漓、甚或休克。

㈡体征:少量胸腔积气者,常无明显体征。积气量多时,患侧胸廓饱满,肋间隙变宽,呼吸动度减弱,语音震颤及语音共振减弱或消失。气管及心脏移向健侧,左侧气胸时,心尖搏动触不到。叩诊患侧呈鼓音,左侧气胸时,左心界叩不出,右侧气胸时肝浊音界下移。听诊患侧呼吸音减弱或消失,左侧气胸时,心音遥远。

需要检查的人群胸部异常的人群。

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