心功能失代偿
心功能失代偿介绍

(一)水、钠潴溜

心排血量的降低,引起血液的重新分配,肾血流量减少。肾血流量的减少可使肾小球滤过率减低或肾素分泌增加,进而作用于肝脏产生的血管紧张素原,形成血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ经过肺及肾循环,在转化酶的作用下,形成管紧张素Ⅱ,后者除有使全身及肾细小动脉痉挛加重肾缺血外,还促使肾上腺皮质分泌更多的醛固酮,使钠潴留增多,血浆渗透压增高,刺激下丘脑视上核附近的渗透压感受器,反射性地使垂体后叶抗利尿激素分泌增多,从而引起钠、水潴留、血容量增加,静脉及毛细血管充血和压力增高。  

(二)心室舒张末压增高

心力衰竭时,心肌收缩力减弱,心搏出量减少,心室腔内的残余血容量增加,心室舒张末期压力升高,静脉回流受阻,引起静脉瘀血和静脉压的增高,当毛细血管内静水压力增高超过血浆渗透压和组织压力时,毛细血管内液外渗,组织水肿

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