(1)TRAb对Graves病的诊断、治疗和预后的估计均具有重要的意义。Graves病患者TRAb阳性率可达95%以上，故可作为Graves病的诊断依据。应用抗甲状腺药物治疗时，随着病情的缓解，TRAb的活性可明显下降，当血中甲状腺激素水平正常后，若TRAb逐渐下降，以至转阴，则停药后复发的可能性小;若治疗后TRAb持续阳性，则说明治疗效果欠佳，停药后复发的可能性大。

(2)TRAb在甲减和自身免疫性甲状腺炎患者也可出现阳性，有助于以上疾病的病因学诊断。

增高：原发性甲减，异位TSH分泌综合征(异位TSH瘤)，垂体TSH瘤，亚急性甲状腺炎恢复期。 降低：继发性甲减，第三性(下丘脑性)甲减，甲亢CTSH瘤所致者例外，EDTA抗凝血者的测得值偏低。

临床意义TRH是检测下丘脑功能的指标。

增高见于原发性甲状腺功能减退时，TRH及TSH都增高，重症时血浆TRH可达970皮摩/升。继发性甲状腺功能减退，如席汉综合征，TRH升高，TSH减少，此为垂体性甲状腺功能减退。TRH和TSH，T3，T4均下降，往往是下丘脑性甲状腺功能减退。甲状腺功能亢进症，TRH正常或降低。亚急性甲状腺炎，早期血中TRH正常，后期甲状腺功能减退时，血中TRH升高。

降低见于先天性单纯TRH缺乏症。下丘脑功能紊乱TRH降低。脑外伤可引起下丘脑释放激素的减少，TRH降低。作用于中枢神经系统的镇静剂如巴比妥类药，可抑制下丘脑分泌，使血液中TRH降低;中枢神经系统的兴奋药可促进TRH释放使血中TRH升高。

1.pH可反映体内酸碱平衡情况和肾脏的调节功能。减低见于糖尿病、痛风、酸中毒、慢性肾小球肾炎等。增高见于频繁呕吐、泌尿系统感染、服用重碳酸盐药、碱中毒。

2.比重参见尿液一般性状检验。

3.蛋白质阳性见于各种肾小球肾炎、肾病综合征、肾功能不全以及摄入药物(如奎宁)、磷酸盐、消毒剂。尿pH大于8时，尿蛋白检查可出现假阳性。摄入大量青霉素、尿pH小于4时，则可出现假阴性。

4.葡萄糖阳性见于糖尿病、甲状腺功能亢进、妊娠后期等。摄入强氧化剂药物可出现假阳性。服用维生素C超过500mg/L，可出现假阴性。

5.酮体阳性见于糖尿病酮症酸中毒、长期饥饿、妊娠剧吐者，以及摄入L多巴、甲基多巴等药物。

6.胆红素阳性见于肝细胞性或阻塞性黄疽。摄人酚噻嗪等药物可出现假阳性。摄入维生素C超过500mg/L、亚硝酸盐、大量氯丙嗪，可出现假阴性。

7.尿胆原阳性见于溶血性或肝细胞性黄疸。阻塞性黄疸时为阴性。摄入磺胺类药、维生素K、酚噻嗪等可出现假阳性。摄入亚硝酸盐、对氨基水杨酸可呈假阴性。

(1)原发性甲状腺功能低下TRH增高，TSH也升高。重症时，血浆TRH达3200pg/ml。

(2)继发性甲状腺功能低下可由垂体及下丘脑病变引起。垂体性甲低如临床上常见的席汉综合征，TRH升高也可正常。下丘脑性甲低血浆TRH分泌减少，整个下丘脑-垂体-甲状腺轴系统功能低下。

(3)甲状腺功能亢进时TRH正常或降低，也可升高。

(4)亚急性甲状腺炎早期血TRH正常，后期是甲低时升高。

(5)先天性单独TRH缺乏症临床罕见。

(6)下丘脑功能紊乱时有多种激素的改变，有时有类似下丘脑件甲低的改变。

红细胞计数(RBC)(单位：10^12/L)

大于正常值，真性红细胞增多症，严重脱水，肺原性心脏病，先天性心脏病，高山地区的居民，严重烧伤，休克等；小于正常值，贫血，出血。

红细胞压积(HCT)(单位：%)

大于正常值，真性红细胞增多症；各种原因引起的血液浓缩如脱水、大面积烧伤，补液的参考值；小于正常值，贫血，出血。

平均红细胞体积(MCV)(单位：fL)

大于正常值，营养不良性巨幼红细胞性贫血、酒精性肝硬化、胰外功能不全、获得性溶血性贫血、出血性贫血再生之后、甲状腺功能低下；小于正常值，小细胞低色素贫血、全身性溶血性贫血。

红细胞分布宽度(单位：%)

大于正常值，用于缺铁性贫血的诊断与疗效观察，小细胞低色素性贫血的鉴别诊断，贫血的分类；小于正常值，比正常人的红细胞更整齐，临床意义不大。