1、TT3增高见于：

①TT3是诊断甲状腺功能亢进(甲亢)最灵敏的指标，甲亢时TT3可高出正常值4倍。

②同时TT3是诊断T3型甲亢的特异性指标。

2、TT3降低常见于：甲状腺功能减低(甲减)。

3、低T3综合征，虽有T3降低，但无甲减症状，可见于恶性贫血、急性心肌梗死、肝硬化、尿毒症等急重病和慢性消耗性疾病。

1、TT3增高见于：

①TT3是诊断甲状腺功能亢进(甲亢)最灵敏的指标，甲亢时TT3可高出正常值4倍。

②同时TT3是诊断T3型甲亢的特异性指标。

2、TT3降低常见于：甲状腺功能减低(甲减)。

3、低T3综合征，虽有T3降低，但无甲减症状，可见于恶性贫血、急性心肌梗死、肝硬化、尿毒症等急重病和慢性消耗性疾病。

(1)升高

①甲状腺中毒症无痛性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎、突眼性甲状腺功能亢进症，服甲状腺制剂、畸胎瘤、恶性绒毛膜上皮瘤、垂体促甲状腺激素肿瘤。

②正常甲状腺功能TBG(甲状腺结合球蛋白)增加症(家族性)、妊娠、新生儿、部分肝癌、肝炎(急性期)、急性间歇性卟啉症、药物(类固醇类、避孕药、抗甲状腺素抗体阳性的慢性甲状腺炎、家族性异常白蛋白血症、T4结合前白蛋白(TBPA)过多症、一过性高T4血症(急性疾病、口服胆囊造影剂)。

(2)降低

①甲状腺功能减退症慢性甲状腺炎、克汀病、碘有机化障碍、垂体性甲状腺功能减退症。

②正常甲状腺功能TBG(甲状腺素结合球蛋白)减少症(家族性)、肾病综合征、人工透析治疗、低蛋白血症、蛋白丧失性胃肠症、肝硬化，药物(睾丸酮、蛋白分化激素、肾上腺糖皮质激素、水杨酸、苯妥英钠、大伦丁、肝素)。

③低T3综合征(重症)、甲状腺中毒症、服用T3过量。

(3)T4型甲状腺功能亢进症(T4增高而T3正常)。

CREST综合征患者，抗着丝粒抗体检出率为80%～90%，对该综合征有确诊意义。此外，在约25%的原发雷诺现象患者(无CREST综合征的其他症状或体征)，抗着丝粒抗体也可阳性。这些患者可能是CREST综合征的早期变异型或顿挫型，因为其中部分人在数年后可发展成典型的CREST综合征。抗着丝粒抗体阳性的CREST患者，其皮肤和内脏受累的情况要比抗体阴性者轻。在全身性进行性硬化症(PSS)患者，抗着丝粒抗体的阳性率为22%～36%，此外，有雷诺现象的SLE、干燥综合征、RA或桥本甲状腺炎患者，也有部分可检出抗着丝粒抗体。

临床意义TRH是检测下丘脑功能的指标。

增高见于原发性甲状腺功能减退时，TRH及TSH都增高，重症时血浆TRH可达970皮摩/升。继发性甲状腺功能减退，如席汉综合征，TRH升高，TSH减少，此为垂体性甲状腺功能减退。TRH和TSH，T3，T4均下降，往往是下丘脑性甲状腺功能减退。甲状腺功能亢进症，TRH正常或降低。亚急性甲状腺炎，早期血中TRH正常，后期甲状腺功能减退时，血中TRH升高。

降低见于先天性单纯TRH缺乏症。下丘脑功能紊乱TRH降低。脑外伤可引起下丘脑释放激素的减少，TRH降低。作用于中枢神经系统的镇静剂如巴比妥类药，可抑制下丘脑分泌，使血液中TRH降低;中枢神经系统的兴奋药可促进TRH释放使血中TRH升高。

异常结果

1、心血管疾病急性心肌梗死，血浆cGMP明显升高，最高可达20nmol/L以上，陈旧性心肌梗死一般升高不超过15nmol/L。高血压和冠心病血浆cGMP平均值高于正常。

2、甲状腺疾病甲状腺功能亢进血浆cGMP浓度略高于正常，甲状腺功能低下血浆cGMP降低。

3、肾病慢性肾炎血浆cGMP升高，尿毒症患者升高尤为显著，而cAMP/cGMP比值降低。

4、免疫功能cGMP能单独刺激淋巴细胞增殖，参与促进淋巴细胞转化过程。

5、中医医学阴虚患者血浆cGMP升高。阳虚则显著降低。

需要检查的人群

血压升高,精神异常兴奋,肾功能障碍。

1、原发性甲减患者的TSH基础水平显著高于正常人，TRH兴奋后TSH升高的倍数和正常人接近，但升高绝对值显著增高。

2、垂体肿瘤患者中的40%的患者TSH对TRH兴奋的反应减低，或无反应，但是无甲减临床表现。

3、垂体前叶功能减退患者的反应程度与TSH细胞受损的程度有关，可为低弱反应或无反应。

4、下丘脑病变引起的甲减多为延迟反应，反应高峰在60或90分钟出现。产生延迟反应的原因是垂体细胞虽然完整，但平时得不到TRH的兴奋，处于功能静息状态。

5、内分泌性突眼患者TSH对TRH兴奋可无反应。

异常结果：1、90%的垂体PRL腺瘤患者基础水平增高，TRH兴奋反应减低。2、各种原因引起的垂体前叶功能减退症可呈减低反应。3、单纯性高泌乳素血症TRH兴奋试验反应一般正常，少数反应减低。

需要检查的人群有：原发性甲减、垂体肿瘤患者 、垂体前叶功能减退、下丘脑病变等疑似症状者。