醛固酮分泌增多
(一)血生化检查
1、血钾：确定有无低血钾对本病诊断有重要意义。为测定结果较为可靠，检查前应停用利尿剂3～4周。有人主张在检查期间，每日口服氯化钠6g(分3次口服)共5～7天，并须连续多次测定才更可靠。血钾可降至2.0～3.0mmol/L。但是，本病早期低血钾的临床症状常不存在，甚至血钾也在正常范围内，此时仅可从醛固酮分泌率增快、血浆肾素活性偏低及高血压才疑及此病。数年后才发展成间歇性低血钾症期，伴应激后发生阵发性肌无力及麻痹表现。至较晚期才发展为持续性低血钾伴阵发性麻痹症状。尤其是肾小管病变更是长期低血钾的后果。因此，低血钾症是随病情加重而逐渐明朗化的。
2、血氯化物：常低于正常值。
3、血钠：有轻度增高。
4、二氧化碳结合率：常上升，提示代谢性碱中毒。
5、血浆pH常偏高，可达7.6。
6、钙、磷大多正常。有搐搦者游离钙常偏低。
7、镁正常血镁0.85±0.15mmol/L。患者可轻度降低。
8、糖耐量试验：由于失钾，抑制了胰岛素的分泌，口服葡萄糖耐量试验可呈耐量减低。
9、静脉血浆中醛固酮测定：正常人卧位为5.2±2μg/dl。本病患者明显升高，肾上腺皮质肿瘤者尤为明显。
(二)尿
1、尿量增多：尿常规呈比重降低，且趋向固定。呈碱性或中性，有时有尿路感染表现。
2、尿钾：在普通饮食时虽有低血钾，但尿钾仍较多，超过30mmol/24h，是本病之特征。
3、尿醛固酮：常高于正常(10μg/24h)。但尿醛固酮排出量受许多因素影响，测定时应固定钠、钾的摄入量(钠160mmol/d，钾60mmol/d)。并反复多次测定才可靠。当血钾严重降低时，尿醛固酮排出增多则不明显。对尿醛固酮排出量正常者则必须补钾后再测尿醛固酮、醛固酮分泌率或静脉血浆醛固酮，若增高则有诊断价值。
(三)唾液中的钠/钾比
正常<2.0，<1.0时即应疑有原发性醛固酮增多症。
(四)某些特殊试验
1、钾负荷试验：在普通饮食条件下(每日钠160mmol，钾60mmol)，观察1周，可发现钾代谢呈负平衡。继之补钾1周，每日增加钾100mmol，但仍不能纠正低血钾症。而其它原因所致的低血钾者，血钾却有明显的升高。
2、食物中钠含量改变对钾代谢的影响低钠试验：正常人当食物中氯化钠摄入少于20～40mmol/d，1周后，尿醛固酮增高，尿钠降低，但尿钾不降低。但在醛固酮增多症者，由于继续贮钠排钾，则尿钠降低，原已增高的醛固酮不进一步升高，而尿钾也同时降低。尿钾降低的原因是由于尿钠降低，限制了与钾的交换。高钠试验：对病情轻、血钾降低不明显的疑似醛固酮增多症病人，可作高钠试验。每日摄钠240mmol，共1周。如为轻型醛固酮增多症则由于大量钠进入远曲小管并进行离子交换，使尿钾排出增加，血钾将更降低。对严重低血钾的典型病例不应作高钠试验，以免加重病情。钠摄入量对肾素和醛固酮的影响。
3、螺旋内酯(安替舒通、Spironolactonum)治疗试验：此药可拮抗醛固酮在肾小管中对电解质的作用而改善症状，但尿醛固酮排量仍显著增高。方法是每日分3～4次口服安替舒通300～400mg，连续1～2周以上。患者服药后血钾升高恢复正常，血压下降至正常。继发性醛固酮增多症的患者结果与醛固酮增多症相同。
4、血浆肾素活性测定：正常人血浆肾素活性(当每日钠摄入量为200mmol，站立3小时)为3.2±0.5mμg/ml，每日钠摄入量为10mmol，站立3小时则为17.6±0.9ng/ml。醛固酮增多症时无论在高钠还是低钠条件下，均有明显降低。而继发性醛固酮增多症者则均明显增高。故可依此来进行鉴别醛固酮增多症和继发性醛固酮增多症。正常血浆血管紧张素Ⅱ的意义相同。其正常值平均26±10pg/ml，立位加速尿激发后平均增加45±38。醛固酮增多症时下降，继发性醛固酮增多症时上升。
| 检查项目 | 正常值 | 检查费用 | 临床意义 |
| 尿常规 | pH5～7；比重（SG）1.015～1.025；蛋白质（PRO）阴性；葡萄糖（GLU）阴性；酮体（KET）阴性；胆红素（BIL）阴性；亚硝酸盐（NIT）阴性；白细胞（...详情>> | 3-15元/项 | 1.pH可反映体内酸碱平衡情况和肾脏的调节功能。减低见于糖尿病、痛风、酸中毒、慢性肾小球肾炎等。增高见于频繁呕吐、泌尿系统感染、服用重碳酸盐药、碱中毒。 2.比重参见尿液一般性状检验。 3.蛋白质阳性见于各种肾小球肾炎、肾病综合征、肾功能不全以及摄入药物(如奎宁)、磷酸盐、消毒剂。尿pH大于8时，尿蛋白检查可出现假阳性。摄入大量青霉素、尿pH小于4时，则可出现假阴性。 4.葡萄糖阳性见于糖尿病、甲状腺功能亢进、妊娠后期等。摄入强氧化剂药物可出现假阳性。服用维生素C超过500mg/L，可出现假阴性。 5.酮体阳性见于糖尿病酮症酸中毒、长期饥饿、妊娠剧吐者，以及摄入L多巴、甲基多巴等药物。 6.胆红素阳性见于肝细胞性或阻塞性黄疽。摄人酚噻嗪等药物可出现假阳性。摄入维生素C超过500mg/L、亚硝酸盐、大量氯丙嗪，可出现假阴性。 7.尿胆原阳性见于溶血性或肝细胞性黄疸。阻塞性黄疸时为阴性。摄入磺胺类药、维生素K、酚噻嗪等可出现假阳性。摄入亚硝酸盐、对氨基水杨酸可呈假阴性。 详情>> |
| 大生化检查 | 因为检查项目太多，在这里无法一一列举，比如一些血糖65-109mg%，尿素氮男3-20mg%，女3-20mg%，肌酐血清0.59-1.54mg%，胆固醇84-250m...详情>> | 200-300元 | 异常结果当血液中HDL含量高时，血脂及血垢的清运速度大于沉积速度，不但不会有新的血脂沉积，连早已沉积的脂质斑块也会被逐渐清除，血管越来越干净，血流畅通无阻，大量的HDL进入血管内膜及内皮细胞，修复内膜破损，恢复血管弹性，心脑血管病变几率就比较低;当HDL含量低时，血脂及血垢的清运速度小于沉积速度，血脂增高，沉积加快，硬化逐渐加重，病变必然发生。 需要检查的人群如无特殊情况，任何人都行。 详情>> |
| 唾液钠/钾比值 | 唾液钠/钾比值>0.5。 详情>> | 18-30元 | 唾液钠/钾比值降低：<0.4，见于醛固酮增多症。 详情>> |
| 盐水输注试验 | 本试验中正常人血中肾素、血管 紧张 素、醛固酮水平降低。 详情>> | 45-60元 | 异常结果： 1、原发性醛固酮增多症患者，特别是肾上腺皮质醛固酮分泌瘤病人，高钠对醛固酮分泌无抑制效应，血浆醛固酮水平不被抑制。 2、特发性醛固酮增多症患者，可出现假阴性反应，即醛固酮分泌受到抑制。 需要检查的人群：原发性醛固酮增多症、特发性醛固酮增多症疑似的相关症状者。 详情>> |
| 唾液醛固酮 | 15.0～39.8pg/ml。 详情>> | 17～57元 | 降低：见于艾迪生病、死胎、流产、恶性葡萄胎、18-羟类固醇脱氢酶缺乏症、18-羟化酶缺乏症等。 升高：见于原发性醛固酮增多症、充血性心力衰竭、肝硬化、17-α羟酶缺乏症、多囊肾、肾上腺皮质癌、肾素分泌性肿瘤、多胎、妊娠高血压综合征等。 详情>> |
| 低钠试验 | 正常人食物中氯化钠摄入少于20 ～40 mmol/d，一周后，尿醛固酮增高，尿钠降低，但尿钾不降低。 详情>> | 10～20元 | 原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism，简称原醛症)是由肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多所致，属于不依赖肾素-血管紧张素的盐皮质激素过多症。 异常结果：原醛症者，由于继续贮钠排钾，则尿钠降低，原已增高的醛固酮不进一步升高，而尿钾也同时降低。尿钾降低的原因是由于尿钠降低，限制了与钾的交换。 临床症状有三类： 1. 高血压患者都有高血压，且出现较早，常于低血钾引起的症群出现之前4年左右即出现。一般为中度升高，舒张压升高较明显。 2. 神经肌肉功能障碍 (1)神经肌肉软弱和麻痹： 一般地说，血钾越低，肌病越重。劳累、受冷、紧张、腹泻、大汗、服用失钾性利尿剂(如双氢克尿塞、速尿)均可诱发。往往于清晨起床时发现下肢不能自主移动。发作轻重不一，重者可波及上肢，有时累及呼吸肌。颅神经支配肌肉一般不受影响。发作时呈双侧对称性弛缓性瘫痪。 (2)阵发性手足搐搦及肌肉痉挛： 见于约1/3的患者，伴有束臂加压征(Trousseau征)及面神经叩击征(Chvostek征)阳性。可持续数日至数周。可与阵发性麻痹交替出现。 3. 失钾性肾病和肾盂肾炎 需要检查的人群：有高血压，神经肌肉功能障碍，失钾性肾病和肾盂肾炎等醛固酮增多症的临床症状的患者。 详情>> |
| 唾液钾 | 未刺激19～23mmol/L。 刺激后18～19mmol/L。 详情>> | 10-40元 | 升高：见于囊性纤维变性症、原发性醛固酮增多症、洋地黄中毒。 详情>> |
| 血清醛固酮(ALD,ALS) | 立位138～415pmol/L(5～15ng/dl)。 卧位27.7～138.5pmol/L(1～5ng/dl)。 详情>> | 20～60元/项 | 增高见于原发性醛固酮增多症、充血性心力衰竭、肝硬化并发腹水、肾病综合征和妊娠毒血症，摄人血管紧张素、呋塞米(速尿)、口服避孕药等药物，以及限制钠、钾的饮食。 减少见于醛固酮减少症、垂体前叶功能减退和肾上腺皮质功能减退等，以及摄入抗惊厥药、脱氧皮质酮、普萘洛尔(心得安)等药物。 详情>> |